Разгадана загадка вокруг лейкемии с высоким риском.

Последнее обновление: 01 ноября 2019

Вы можете легально получить доступ к новым лекарствам, даже если они не одобрены в вашей стране.

Узнайте, как

Следователи обнаружили пути и выявили мутации, связанные с непонятной формой острого лейкоза.

Исследователи из Детского научного госпиталя Святого Иуда выявили мутации, которые определяют два наиболее распространенных подтипа смешанного фенотипа острой лейкемии (MPAL): В/миелоид и Т/миелоид. Исследования показали, что мутации присутствуют в развивающихся "незрелых" клетках крови, в том числе в кровяных (кроветворных) стволовых клетках, которые порождают все другие типы кровяных клеток. Этот вывод помогает разгадать необъяснимый признак MPAL - почему лейкемические клетки обладают как миелоидными, так и лимфоидными свойствами.

"Эти данные позволяют предположить, что мутация основания происходит на ранних стадиях развития клеток крови, в некоторых случаях в кроветворных стволовых клетках, и приводит к возникновению острого лейкоза с признаками как миелоидных, так и лимфоидных клеток", - сказал Томас Александр, доктор медицины, ранее работавший в Сент-Джуде, а теперь в Университете Северной Каролины в Чэпел-Хилл. 

В более широком смысле, исследование добавляет к доказательствам, полученным из онкологической генетики, чтобы поддержать модель развития кровеносной системы, в которой судьба развивающихся кровяных (прогениторных) клеток определяется на более позднем этапе процесса развития, чем это было признано ранее.

"Эти результаты предлагают скачок в понимании этого заболевания, который обеспечивает генетически основанную основу для разработки клинических испытаний с целью разработки более эффективного лечения MPAL", - сказал Хирото Инаба, доктор медицины, доктор философии, член-корреспондент отделения онкологии Сент-Джуд.

На основе полученных результатов исследователи предложили обновить классификации Всемирной организации здравоохранения по острым лейкозам, включив в них три новых подтипа MPAL.

Узнайте больше о Science Daily.